Mecanismos moleculares de diabetes tipo 2

En la realización de este cuadro sinóptico, se ha reunido toda la información investigada de la expresión molecular en la diabetes tipo 2. Desde los genes expresados DM 2 hasta los genes q mutan en esta enfermedad.

Terapia génica

Las bases moleculares de la expresión de VEGF alteración inducida por la hipoxia en los tejidos de la diabetes.

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un mediador esencial de la neovascularización, se examino en la hipoxia sobre regulación de VEGF se vio afectado en la diabetes. tanto los fibroblastos aislados de pacientes con diabetes tipo , los fibroblastos normales expuestos cronicamente a la glucosa alfa, eran defectuosas en su capacidad para un máximo de regular VEGF en respuesta a la hipoxia.

Los resultados determinaron q los defectos moleculares de producción de VEGF en los tejidos deteriorados en la diabetes, ofrece una prometedora intervención terapéutica.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2726398/?tool=pubmed

Efectos diferenciales de MYH9 y APOL1 variantes de riesgo en asociación con FRMD3 diabética enfermedad renal terminal en los afroamericanos

Genes y expresión: Polimorfismo de nucleótido único (SNPs) en MYH9 y APOL1 en el cromosoma 22 (C22) están fuertemente asociados con los no diabéticos en etapa final de la enfermedad renal (ESRD) en los afroamericanos (AA).En la mayoría de AA con nefropatía diabética no tiene enfermedad renal diabética, por lo que la investigación se realizara en los genes.

Métodos y procesos: Realizo 6,0 Affymetrix SNP Array 966 de AA con T2DN y 1.032 controles no diabéticos, nefropatía (NDNN), con o sin ajuste por C22 variantes de nefropatía de riesgo.    

Los análisis revelan un papel del FRMD3 en AA suceptibles a T2DN y la contabilidad de C22 variantes de riesgo en la nefropatía que puede ayudar en la detección de los genes susceptibles DN.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116917/?tool=pubmed

Apolipoproteína M gen (APOM) polimorfismo modifica características metabólicas y la enfermedad de la diabetes tipo 2

Gen: Apolopoproteina M (APOM) actúa en el metabolismo del colesterol
Genotipo: TT rs707922 se asocia con los niveles elevados del plasma total y LDL-colestol en pacientes con diabetes tipo 2. La expresió ectopica de APOM5 de transcripción confirmó que el rs707922 actúa en la trascripción de la modificación de la homeostasis del colesterol in vitro.
Método: SNP seleción y analisis de genotipificación, Medidas totales de colesterol en las células cultivadas con ectópico APOM1 y APOM5, Amplificación de los extremos de cDNA (RACE), Semi-cuantitativo de análisis RT-PCR.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044746/?tool=pubmed

Caracterización funcional de la translocación plasmocitoma variante de un gen (PVT1) en la nefropatía diabética

Gen: PVT1 se expresa en varias células renales (células mesangiales), puede contribuir para el desarrollo y progresión de la enfermedad renal diabética.
Es importante destacar que PVT1 redujo significativamente los niveles de ARNm y proteínas de las principales proteínas de matriz extracelular, FN1 y COL4A1.Se demuestra que PVT1 está regulado por la hiperglucemia, y puede mediar en la susceptibilidad a la enfermedad renal diabética a través de efectos implican la acumulación de ECM.

Reguladores de las proteínas ECM: TGFB1 y PAI-1

Método: cultivo de células mesangiales, Extracción de RNA total y cauntificación, RT-PCR (qPCR), ELISA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081298/?tool=pubmed

Daño de materia blanca y el efecto de metaloproteinasas de la matriz en ratones con diabetes tipo 2 después del accidente cerebrovascular

En la diabetes tipo 2, los  ratones fueron sometidos a la oclusión de la arteria cerebral media. El resultado funcional, la inmunotinción, zymography, Western blot y reacción en cadena de la polimerasa se utilizaron. La expresión de NG2 se redujo significativamente, lo que indica daño materia gris (WM), y metaloproteinasas de matriz (MMP) -9 esta actividad fue significativamente mayor en el cerebro isquémico de ratones con diabetes. La inhibición del tratamiento MMP GM6001 redujo significativamente el tratamiento de la glucosa inducida por la muerte celular y la apoptosis en cultivos de neuronas corticales primarias y oligodendrocitos, pero no alteró consecuencia dendríticas en las neuronas corticales primarias.
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108495/?tool=pmcentrez