Expresión de ratón fosfofructoquinasa-M transcripciones alternativa gen: evidencia para la conserva de dos promotor del sistema

Gen: Fosfofructoquinasa-M del DNAc
Hay dos clases de secuencias 5 'sin traducir: 1) hay un sitio EcoRI dentro de la secuencia no traducida del 5´, demostro un 83 % de similitud de ADNm humano tipo B. 2) carece de EcoRI y con una similitude del 93.9%de ADNm humano tipo C.
Utilizando la técnica de transcripción inversa-PCR, se encontró que la transcripción con un sitio EcoRI se expresa exclusivamente en los músculos cardiaco y esquelético, mientras que sin un sitio EcoRI se expresa en todos los tejidos. 
Esto indicaría que la fosfofructoquinasa-M transcripciones de genes se ven afectados en el estado diabético.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1137348/?tool=pubmed

Papel de KLF11 factor de transcripción de genes y sus variantes asociadas con la diabetes en función de las células beta del páncreas.

KLF11 (TIEG2) es un factor regulador, actùa como regular negativo del cremiento de cèlulas exocrinas in vitro e in vivo, tambie es regular de la glucosa-inducible del gen insulina.KFL11 se une al promotor de la insulina y regula su actividad es las celulas beta. El analisis genetico del KLF11 revelo 2 variantes (Ala347Ser y Thr220Met) que se segregan con la diabetes en las familias con inicio temprano de diabetes tipo 2, afectando su actividad transcripcional.Análisis funcionales y genéticos revelan que KLF11 juega un papel en la regulación de la fisiología de las células beta del páncreas, y sus variantes pueden contribuir al desarrollo de la diabetes.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC554843/?tool=pubmed

La expresión ectópica de PAx4 en el páncreas del ratón

La pérdida de Arx y  PAx4 actividad de los genes conduce a un cambio en el destino de los diferentes subtipos de células endocrinas en el páncreas de un ratón, demostrar que las fuerzas PAx4 células endocrinas precursor, así como células maduras alfa, la adopción de un destino de las células beta. Esto resulta en una deficiencia de glucagón que provoca una glucagón compensatorios, los cuales requieren de la compensación de los genes Ngn3 proendocrine,la expresión ectópica de PAx4 en las células alfa es capaz de restaurar una masa de células beta funcionales y curar la diabetes en los animales que han sido químicamente agotamiento de las células beta.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2792203/?tool=pubmed

Inhibidores de la alfaglucosidasa para la diabetes mellitus tipo 2

Este articulo habla sobre la importancia de la alfaglucosidasa en el tratamiento de la diabetes tipo 2, como actúa, en donde actúa, y cuales son los beneficios para los que padecen de diabetes tipo 2. La alfaglucosidasa actúa en el borde en cepillo del intestino delgado, retrasando la absorción de los carbohidratos complejos y así inhibiendo  los picos de glucosa posprandial. Como unos de los beneficios de la alfaglucosidasa es mantener el peso corporal, porque evita la elevacion del pospradial.
http://www.bibliotecacochrane.com/BCPGetDocument.asp?SessionID=%202207104&DocumentID=CD003639

Dedicatoria

Dedico este blog a mi abuelita por su dura lucha con esta enfermedad, y de igual manera a todas las personas que la tienes, este blog es para que concienticen de las consecuencias que puede atraer el no tener los cuidados respectivos de esta enfermedad.